V jutrišnji številki revije Cell bo izšel članek, iz katerega je mogoče sklepati, da je naravnanost ljudi v boj proti oksidantom v telesu morda nesmiselna. Z uživanjem antioksidantov (na primer vitaminov A in C) se borimo proti prostim radikalom in oksidativnemu stresu, vendar s tem organizmu ne delamo kakšne posebne usluge. Bolj kot odsotnost oksidantov je namreč pomembno ravnotežje med oksidanti in reducenti v telesu.
Mnogi celični procesi, povezani z nastajanjem in porabljanjem energije, temeljijo na biokemijskih pretvorbah molekul, med katerimi so reducenti zelo pomembni. Reducenti (antioksidanti) so snovi, ki zlahka oddajo elektron (in se ob tem oksidirajo), tega pa sprejme oksidant (in se ob tem reducira). Pri oksidativnem stresu pride v telesu do pomanjkanja reducentov, kar vemo, da lahko privede do razvoja različnih bolezni. Tokrat pa so (prvič pri sesalcih) ugotovili, da tudi visoka koncentracija antioksidantov lahko pripelje do okvar srčne mišice.
Raziskave so izvedli na miših z mutacijo v genu za alfa kristalin, ki je povzročila razvoj mišičnih okvar zaradi nabiranja proteinskih skupkov v mišicah, predvsem v srčni. Odkrili so, da so simptomi enaki kot pri ljudeh, ki imajo enako mutacijo: povečano srce, njegovo postopno čedalje šibkejše delovanje in predčasna smrt. Analiza srčnih mišic je pokazala, da je bila mišica v reduktivnem stresu, čeprav so na začetku raziskave pravzaprav pričakovali, da bodo našli stanje oksidativnega stresa. Vendar pa so ugotovili, da stresno stanje (zaradi proteinskih skupkov) najprej povzroči nastajanje reaktivnih kisikovih zvrsti, te pa telo poskuša nevtralizirati s tem, da v obolelo tkivo pritegne antioksidante, predvsem reducirani glutation. Stanje postopno uide nadzoru in glutationa se nabere toliko, da srčna mišica doživi reduktivni stres.
Ko so podobne analize izvedli na miših z nižjo ravnjo antioksidantnega encima glukoza-6-fosfat-dehidrogenaze (G6PD), so ugotovili, da se simptomi, značilni za bolezen, kljub mutaciji niso razvili. To pa pomeni, da bi lahko bolezen, ki jo povzročajo proteinski agregati v mišicah in za katero natančnega razvoja bolezni še ne razumemo v celoti, lahko zdravili s snovmi, ki delujejo zaviralno na G6PD. Morda je podoben mehanizem tudi v ozadju razvoja drugih bolezni, ki so posledica nastajanja proteinskih agregatov, teh pa poznamo veliko. Med bolj znanimi sta Alzheimerjeva in Huntingtonova bolezen.
Novico povzemam po sporočilu Cell Press na portalu EurekAlert.
Ni komentarjev:
Objavite komentar