V Los Angelesu poteka letno srečanje Ameriškega združenja za raziskave raka (AACR), največji znanstveni sestanek s področja raziskav raka na svetu. Zdručenje so ustanovili leta 1907 in torej letos praznuje stoletnico delovanja, ima pa 25.000 članov. Izdajajo pet znanstvenih revij in eno poljudno, na njihovih vsakoletnih srečanjih pa se zbere okrog 17.000 ljudi.
Organizatorji so s programa med drugim izpostavili napredek pri odkrivanju biomarkerjev, ki bodo omogočili identifikacijo tistih pacientov, ki jim bo posamezno zdravilo pomagalo. Zdravila so namreč usmerjena proti različnim tipom raka in različnim tarčam. Ocenjujejo, da rak v resnici zajema okrog 200 različnih bolezni. Osnovne tipe je mogoče določiti na osnovi klasičnih preiskav, molekularne značilnosti posameznih tipov pa samo z bolj zapletenimi biokemijskimi in molekularno-biološkimi analizami. Poznavanje molekularnih značilnosti ter povezava med njimi in odzivom na posamezna zdravila so tema trenutnih raziskav, ki se bodo gotovo nadaljevale tudi v prihodnjih letih.
Farmakogenomika je veda, ki išče povezave med genomom posameznika in odzivom na zdravila. Raziskave naj bi pokazale, katera zdravila so za katerega pacienta najbolj primerna - povečala naj bi se učinkovitost zdravljenja in zmanjšale stranske reakcije. Čeprav je osnova za različno odzivanje na zdravila pacientov genom, pa trenutne tehnike ne omogočajo cenovno ustrezne analize celotnega genoma, ki bi pokazala ključne razlike, ki prispevajo k različnemu odzivanju na zdravila. Zato iščejo biomarkerje - tiste ključne molekule ali nukleotidna zaporedja, ki so značilna za nek način odzivanja na zdravilo, ugodno ali neugodno.
Eden od primerov s srečanja AACR je analiza odgovora rakavih celic na dve zdravili proti raku na dojki, lapatinib in CI-1040. Kalifornijski raziskovalci so zdravili testirali na 50 celičnih linijah, ki so bile izbrane tako, da so predstavljale različne genomske variante različnih podtipov raka dojke. Lapatinib je zaviralec receptorjev epidermalnega rastnega faktorja (EGFR) iz skupine receptorskih tirozin-kinaz, CI-1040 pa deluje na kinaze MAP/ERK (MEK). Odkritja analiz sicer niso presenetljiva, saj so zdravila najbolje učinkovala na tiste celice, ki so imele povečano koncentracijo receptorjev oziroma aktivnost encimov, proti katerim so zdravila tudi usmerjena. Vseeno pa bodo podatki o izmerjenih vrednostih v povezavi z odzivom na delitev rakavih celic pomembne pri predpisovanju enega oziroma drugega zdravila.
Ni komentarjev:
Objavite komentar